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為什么你體內(nèi)的癌細(xì)胞沒發(fā)展成癌癥

更新時間:2021-09-23  |  點擊率:548
在我們體內(nèi),每天潛伏著數(shù)千個因DNA錯誤而發(fā)生突變的細(xì)胞,它們都存在著最終致癌的可能性?,F(xiàn)有理論認(rèn)為,癌癥是由兩種類型的基因突變導(dǎo)致,分別是原癌基因的突變和抑癌基因的失活。但是,并不是所有基因突變都會導(dǎo)致癌癥,以身上的痣為例,基因突變會導(dǎo)致痣的癌變從而形成黑色素瘤,可值得注意的是,絕大多數(shù)痣永遠(yuǎn)不會發(fā)生癌變,這是什么原因呢?科學(xué)家們一直致力于解開導(dǎo)致這一差異性的原因,這一難題也終于在最近得到了攻克。

近日,美國紀(jì)念斯隆·凱特琳癌癥中心研究團(tuán)隊針對黑色素瘤的致癌能力在學(xué)術(shù)期刊《Science》上發(fā)表了最新研究,題目為“Developmental chromatin programs determine oncogenic competence in melanoma",該項研究發(fā)現(xiàn)了影響黑色素細(xì)胞癌變的關(guān)鍵成分——細(xì)胞環(huán)境內(nèi)的染色質(zhì)修飾酶ATAD2蛋白,這一基因能通過與染色體不同區(qū)域結(jié)合,激活與細(xì)胞胚胎發(fā)育相關(guān)的基因,從而增加突變原癌基因的致癌能力,促使癌癥形成,并由此提出了影響細(xì)胞癌變的第3個關(guān)鍵因素,即由細(xì)胞環(huán)境所啟動的致癌能力。

黑色素瘤與BRAF基因突變相關(guān),在這項研究中,研究人員首先在斑馬魚模型中驅(qū)動了BRAF基因表達(dá),并允許其在黑色素細(xì)胞的神經(jīng)嵴期(發(fā)育早期)、成黑色素細(xì)胞期(發(fā)育中期)和成熟期三個階段激活癌細(xì)胞。試驗結(jié)果顯示,黑色素細(xì)胞在早期和中期兩個發(fā)育階段時,對BRAF基因有強(qiáng)烈的轉(zhuǎn)錄反應(yīng),均激活了癌細(xì)胞,而相比之下,成熟期的黑色素細(xì)胞對BRAF基因的轉(zhuǎn)錄反應(yīng)則幾乎缺失,基本沒有基因發(fā)生突變。

為了將研究擴(kuò)展至人類細(xì)胞,研究人員開發(fā)了一種人類多能干細(xì)胞 (hPSC) 衍生的腫瘤模型,同樣將其分化為三個階段,并將其移植到小鼠體內(nèi),研究顯示,與斑馬魚模型中的發(fā)現(xiàn)相似,人類成熟期黑色素細(xì)胞對惡性轉(zhuǎn)化具有相對抵抗力,而早期和中期的黑色素細(xì)胞則很容易發(fā)展成腫瘤。

這就引發(fā)了一個問題,這三個階段的細(xì)胞類型之間有什么本質(zhì)上的區(qū)別?在將它們進(jìn)行了GSAA通路分析后,結(jié)果顯示,在早期和中期黑色素細(xì)胞中,包括ATAD2、BPTF、BAZ1A、EZH2 在內(nèi)的幾種染色質(zhì)修飾酶顯著上調(diào)。由此,研究人員提出假設(shè),這些染色質(zhì)修飾酶或許是讓早期和中期黑色素細(xì)胞產(chǎn)生癌變的“罪魁禍?zhǔn)?。

通過進(jìn)一步的研究,研究人員發(fā)現(xiàn)其中的一種染色質(zhì)修飾酶ATAD2,通常在黑色素瘤患者中被放大或過度表達(dá)。為了驗證ATAD2在黑色素瘤形成過程中的關(guān)鍵作用,研究人員先將ATAD2在黑色素瘤斑馬魚模型中去除,結(jié)果顯示,去除后,黑色素細(xì)胞失去了癌變的能力,隨后,又將ATAD2重新添加到黑色素細(xì)胞中,細(xì)胞便重新獲得了致癌的能力,這意味著,ATAD2是黑色素瘤能否順利形成過程中的關(guān)鍵因素。

研究人員繼續(xù)利用MSK和癌癥基因組圖譜提供的大量數(shù)據(jù)進(jìn)行驗證,結(jié)果證明,ATAD2 激活的癌癥患者生存率顯著降低,這表明,它的確在癌癥基因組方面發(fā)揮著重要的作用。

總的來說,此次在黑色素瘤中對ATAD2蛋白的新發(fā)現(xiàn),不僅僅將為癌癥治療提供新的藥物靶點,更重要的是,此次對于癌癥形成所提出的致癌能力第3因素理論,與傳統(tǒng)理論形成了鮮明對比,為癌癥治療提供了新的理論見解。

該研究的主要作者Baggiolini博士將癌癥發(fā)展比作起火,基因突變比作火柴,致癌能力比作木頭,對癌癥形成的第3因素理論做了生動的解釋:“DNA突變就像點燃的火柴,如果用錯了木頭,或者木頭是濕的,你可能會得到一點閃爍但不會起火,如果你有合適的木頭,再加上一些火種,整個東西便會燃燒起來。"

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來源:生物谷

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