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黑色素瘤轉(zhuǎn)移機(jī)制新發(fā)現(xiàn),MB支原體qPCR檢測(cè)主力新藥研發(fā)

更新時(shí)間:2023-02-10  |  點(diǎn)擊率:477

生物靶點(diǎn)的發(fā)現(xiàn),是生物藥研發(fā)的基礎(chǔ)。支原體qPCR檢測(cè)試劑盒,為生物藥放行檢測(cè)提供幫助。

轉(zhuǎn)移包括癌細(xì)胞從原發(fā)腫瘤擴(kuò)散并在遠(yuǎn)端部位定植。在轉(zhuǎn)移的過(guò)程中,微環(huán)境和組織結(jié)構(gòu)存在很多巨大的物理限制,例如反復(fù)穿越組織收縮或血管內(nèi)皮是轉(zhuǎn)移擴(kuò)散的主要障礙。雖然細(xì)胞質(zhì)可以接受很大程度的變形,但細(xì)胞核的力學(xué)特性才是癌細(xì)胞在限制轉(zhuǎn)移過(guò)程中的限速步驟,細(xì)胞核的力學(xué)特性必須進(jìn)行調(diào)整。

近日,相關(guān)研究發(fā)表在《nature cell biology》上,文章標(biāo)題為:“LAP1 supports nuclear adaptability during constrained melanoma cell migration and invasion"。

研究人員發(fā)現(xiàn),在人類(lèi)原發(fā)性黑色素瘤的侵襲前沿和轉(zhuǎn)移中,內(nèi)核膜蛋白LAP1在轉(zhuǎn)移性黑色素瘤細(xì)胞中表達(dá)增加。人類(lèi)細(xì)胞表達(dá)兩種LAP1異構(gòu)體(LAP1B和LAP1C),它們的氨基末端不同。

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在這里,研究人員使用概括人類(lèi)黑色素瘤進(jìn)展的體外和體內(nèi)模型,發(fā)現(xiàn)較短的亞型LAP1C的表達(dá)通過(guò)允許核膜和核層之間較弱的耦合來(lái)支持核膜起泡、受限遷移和侵襲。研究人員認(rèn)為L(zhǎng)AP1使細(xì)胞核具有高度的適應(yīng)性,并有助于黑色素瘤的侵襲性。

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