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絕經(jīng)期肥胖為何會增加乳腺癌風(fēng)險,支原體qPCR檢測助力科研

更新時間:2023-03-22  |  點擊率:398

生物藥、細胞治療行業(yè)的發(fā)展,離不開支原體檢測技術(shù)。支原體qPCR檢測技術(shù),為上午要行業(yè)助力。

絕經(jīng)后(PM)肥胖,與乳腺癌(BC)的風(fēng)險增加和預(yù)后不良相關(guān)。然而,肥胖相關(guān)的PM - BC的臨床相關(guān)治療策略目前尚不存在。

近日研究報道,PM肥胖,通過早期獲得血管表型(SVP)的轉(zhuǎn)換,促進腫瘤脫離休眠,并通過增加新生血管啟動侵襲性腫瘤生長。相關(guān)研究發(fā)表在《PNAS》上,文章標(biāo)題為:“Escape from breast tumor dormancy: The convergence of obesity and menopause"。

研究人員希望同時實驗確定:確定飲食誘導(dǎo)的肥胖(DIO)是否促進:

1)縮短腫瘤潛伏期

2)逃避腫瘤休眠

3)加速腫瘤生長,并闡明潛在的機制

相關(guān)研究團隊開發(fā)了體外實驗和乳腺PM腫瘤模型,并輔以非侵入性成像系統(tǒng)來檢測休眠腫瘤的血管侵犯,并使用它們來確定肥胖是否通過促進向血管表型(SVP)的切換來促進乳腺腫瘤從休眠和腫瘤生長。

與瘦鼠相比,肥胖小鼠的腫瘤發(fā)生率、腫瘤體積顯著升高,總生存率較低。實驗證明,飲食誘導(dǎo)肥胖(DIO)會加劇乳腺增生和瘤變,減少腫瘤潛伏期,并通過早期獲得SVP增加腫瘤頻率。

DIO通過上調(diào)脂質(zhì)素-2 (LCN2)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)和堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)建立局部和全身的促血管生成和炎癥環(huán)境,可能促進腫瘤休眠和腫瘤進展的逃逸。此外,研究發(fā)現(xiàn),通過多靶點受體酪氨酸激酶抑制劑舒尼替尼靶向新生血管可以延遲SVP的獲得,從而延長腫瘤潛伏期,降低腫瘤頻率,并增加無腫瘤生存期,這表明靶向新生血管可能是肥胖相關(guān)的PM BC進展的潛在治療策略。這項研究建立了肥胖和PM - BC之間的聯(lián)系,據(jù)我們所知,這是第一次將肥胖的功能失調(diào)的新生血管與腫瘤發(fā)展的早期階段聯(lián)系起來。


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