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細胞焦亡研究新發(fā)現(xiàn),胎牛血清助力細胞實驗

更新時間:2024-08-08  |  點擊率:415

焦細胞亡是一種溶解性細胞死亡模式,有助于限制感染的傳播,也與無菌炎性疾病和自身免疫性疾病的病理有關(guān)。在焦亡過程中,炎性體的激活和caspase-1的參與導(dǎo)致細胞死亡,同時炎癥細胞因子白介素-1β (IL-1β)的成熟和分泌。IL-1β在促進組織炎癥中的主導(dǎo)作用掩蓋了從熱噬細胞釋放的其他因子的潛在影響。

 

近日,發(fā)表在《Nature》上的,標題為:“Oxylipins and metabolites from pyroptotic cells act as promoters of tissue repair"的文章,解釋了焦亡細胞分泌物促進組織損傷修復(fù)的原理。

 

科研人員使用一個系統(tǒng),在這個系統(tǒng)中,巨噬細胞被誘導(dǎo)進行焦亡而不釋放IL-1βIL-1α(標記為pyr -1),發(fā)現(xiàn)了pyr -1分泌組意想不到的有益作用??蒲腥藛T注意到pyr -1上清上調(diào)了與遷移、細胞增殖和傷口愈合相關(guān)的基因特征。與這一基因特征一致,pyr -1上清液促進了原代成纖維細胞和巨噬細胞的遷移,促進了體外傷口愈合和體內(nèi)組織修復(fù)。在機制研究中,pho -1上清的脂質(zhì)組學(xué)和代謝組學(xué)發(fā)現(xiàn)了氧脂素和代謝物的存在,將它們與促進傷口愈合的作用聯(lián)系起來。特別關(guān)注于氧化脂素前列腺素E2 (PGE2),科研人員發(fā)現(xiàn)它的合成是在焦亡,caspase-1激活和環(huán)氧化酶-2活性的下游誘導(dǎo)的;此外,PGE2的合成發(fā)生在焦亡后期,其釋放依賴于焦亡期間打開的氣真皮蛋白D孔。至于熱腐代謝物,它們與免疫細胞浸潤到傷口,以及CD301+巨噬細胞的極化有關(guān)。

總的來說,這些數(shù)據(jù)提出了焦腐分泌組具有組織修復(fù)特性的氧化脂素和代謝物的概念,這些特性可能被用于治療。

 

胎牛血清是細胞學(xué)中常用的試劑,Ausbian進口胎牛血清為例,在眾多研究中,都有其身影。免疫學(xué)、細胞生物學(xué)、細胞代謝、疾病基理等實驗中,都會用到該血清。因其低內(nèi)毒素(≤3EU/ml)、全程冷鏈運輸、多批次平行供應(yīng)等特點,深受科研人員青睞,為各項細胞實驗提供了幫助。


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